SHBA – Sistemi imunitar është një prej mekanizmave kryesorë të organizmit për mbrojtjen kundër tumoreve, por një studim i ri sugjeron se, në rrethana të caktuara, një përgjigje imunitare e zgjatur mund të ketë efekt të kundërt dhe të favorizojë rritjen e qelizave tumorale.
Hulumtimi, i realizuar nga studiues të Institutit Salk në bashkëpunim me Universitetin e Kalifornisë, San Diego, është publikuar në revistën shkencore “Science”. Sipas autorëve, gjetjet mund të ndihmojnë në kuptimin e mekanizmave që qëndrojnë pas rezistencës së disa tumoreve ndaj imunoterapisë.
Interferoni mund të ndryshojë sjelljen e qelizave tumorale
Kur organizmi zbulon një qelizë tumorale, sistemi imunitar aktivizohet dhe përdor, ndër të tjera, interferonet – proteina sinjalizuese që nxisin përgjigjen inflamatore dhe ndihmojnë në rekrutimin e qelizave imune për të luftuar tumorin.
Studiuesit u përqendruan në mënyrën se si ekspozimi ndaj interferonit ndikon në qelizat e melanomës. Qelizat u ekspozuan ndaj interferonit të tipit I dhe II për periudha të shkurtra dhe të gjata.
Rezultatet treguan se ekspozimi afatshkurtër nuk shkaktoi ndryshime të rëndësishme në mitokondri, strukturat qelizore që prodhojnë energjinë e nevojshme për funksionimin e qelizës.
Ndërsa ekspozimi kronik solli ndryshime të matshme në funksionimin energjetik të mitokondrive. Kur qelizat e ndryshuara u transferuan te minjtë, ato nxitën zhvillimin e tumoreve.
Roli i interferonit të tipit II
Sipas studiuesve, një pjesë e rëndësishme e mekanizmit lidhet me interferonin e tipit II. Ekspozimi i zgjatur ndaj tij mund të shkaktojë rrjedhjen e materialit gjenetik nga mitokondritë.
Qeliza e interpreton këtë material si një sinjal të huaj dhe aktivizon prodhimin e interferonit të tipit I. Të dyja llojet e interferonit më pas bashkëveprojnë në një mënyrë që rrit prodhimin e prostaglandinës E2.
Prostaglandina E2 është një lipid biologjikisht aktiv që luan rol në proceset inflamatore dhe mund të ndikojë në sjelljen e qelizave dhe në mjedisin përreth tumorit.
Bllokimi i prostaglandinës E2 dha rezultate te minjtë
Një prej gjetjeve më interesante të studimit ishte se studiuesit arritën të bllokonin prodhimin e prostaglandinës E2 në qelizat e melanomës te minjtë.
Sipas rezultateve të eksperimentit, ndërhyrja ndihmoi në rikthimin e aftësisë së sistemit imunitar për të identifikuar dhe sulmuar qelizat tumorale.
Në modelin e përdorur nga studiuesit, bllokimi i kësaj rruge biologjike arriti gjithashtu të kapërcejë rezistencën ndaj imunoterapisë, duke çuar në eliminimin e tumorit në nëntë nga dhjetë minj.
Megjithatë, rezultatet janë marrë në modele eksperimentale dhe nuk nënkuptojnë automatikisht se e njëjta qasje do të ketë të njëjtin efekt te njerëzit.
Një qasje e re për rezistencën ndaj imunoterapisë
Studiuesit vlerësojnë se gjetjet ofrojnë një shpjegim të mundshëm se si një përgjigje imunitare e zgjatur mund të ndryshojë mjedisin tumoral.
Në vend që përgjigjja imunitare të vazhdojë vetëm të pengojë tumorin, ekspozimi kronik ndaj sinjaleve të caktuara mund të shkaktojë ndryshime në qelizat tumorale dhe në mënyrën se si ato ndërveprojnë me sistemin imunitar.
Këto rezultate mund të ndihmojnë në zhvillimin e strategjive të reja për trajtimin e tumoreve që nuk reagojnë ose bëhen rezistente ndaj imunoterapisë. Megjithatë, nevojiten studime të mëtejshme për të përcaktuar nëse mekanizmi i identifikuar dhe bllokimi i prostaglandinës E2 mund të shndërrohen në trajtime të sigurta dhe efektive për pacientët.
